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北京市政协委员建言历史文化名城保护 ：注重赓续“京味文化”******
中新网北京1月18日电 (记者 杜燕)作为首批国家历史文化名城，40年间，北京努力探索历史文化名城保护。北京市政协十四届一次会议上，委员们围绕赓续“京味文化”、守护精神家园建言北京历史文化名城保护。
来自教育界别的北京市政协委员、中国戏曲学院院长尹晓东谈到，目前，中轴线申遗进入最后冲刺阶段，2023年2月将正式提交申遗文本。申遗的过程，应该成为向世界讲好中国故事、传播好中国声音的过程。而以昆曲、京剧为代表的非物质文化遗产，没有得到充分的挖掘和很好的彰显。
他建议，在北京中轴线申遗过程中阐发更多的非物质文化遗产元素，讲述由线到面的建筑群和城市生活空间与文化传承发展的故事，讲述文化遗产与中国人精神文化生活之间的关系，讲述非物质文化对城市生活的滋养，以此突出昆曲、京剧两个人类非物质文化遗产诞生和传承发展与中轴线之间的独特关系。
他认为，要通过中轴线申遗，讲好中国人对待民族优秀传统文化进行守正创新的文化追求，讲好对传统文化进行创造性转化、创新性发展的故事，传递好古今辉映、文明互鉴的声音。
来自文艺界别的北京市政协委员、北京京剧院领衔主演杜镇杰认为，传承非遗文化守护精神家园从非遗传承保护的高度出发，更加全面地巩固和发展“京味文化”。京味文化不是片面单一的，它是一个内涵丰富、包罗万象的综合体，是由京剧、相声、鼓曲，胡同、美食、古迹等一个个具象概念组成。
他还建议加大对非遗文化创意和文化科技创新工作的鼓励引导和政策支持。中国有着五千年悠久历史，目前对基于传统文化的核心创意及其与科技融合创新的支持还不够，还没有把文化科技人才、文化市场人才的积极性和创造力充分激发出来。因此，希望有关部门鼓励更多有识之士，尤其要鼓励青年人才从事传统非遗文化的研究与探索，努力使非遗文化融入百姓生活，给人们带来愉悦身心、寓教于乐的感受等方面贡献智慧、增添力量、创造价值。
“我们生活在北京这座城市，人们动不动就讲‘老北京’，‘老北京’不是说它岁数大了、年头长了，而是指有文化积淀。”来自民盟界别的北京市政协委员、中华文学基金会副秘书长王勇强建议，在旧城改造中，应注重赓续京味传统文化。
他关注到，许多腾退下来的文物建筑大都变成了小博物馆，发展比较受限。建议深入挖掘已经整治过的街巷、文物建筑历史，使历史传承与地域民俗文化、人文构思相结合，找出突破点，逐步调整，做好规划，使每一个文物建筑不但具有历史文化内涵，而且更加具备文物特性、个性和活力。
北京房山琉璃河西周燕都遗址出土文物。 北京市文物局供图来自文艺界别的北京市政协委员、北京北京语言大学教授方铭谈到，北京保有全国最大规模的古典建筑群，建议对北京地区迄今为止发现最早的古城遗址——房山琉璃河西周燕都遗址进行适当复原，以体现北京作为华夏文明重要节点的意义。
在他看来，历史文化名城建设绝不仅限于对有形遗迹的保护，还应包括对传统文化的保护和传承。孔子创立的儒家学说以及在此基础上发展起来的儒家思想，对中华文明产生了深刻影响，是中国传统文化的重要组成部分。建议北京在历史文化名城保护中，保护北京孔庙和国子监，加强市民的伦理文化建设，从小教育孩子们学会与人相处的礼节和言谈举止，培养仁义礼智信、温良恭俭让之德。
《北京市“十四五”时期历史文化名城保护发展规划》指出，要统筹做好历史文化名城的保护利用传承，构建涵盖老城、中心城区、市域和京津冀的历史文化名城保护体系，实现市域保护全覆盖，应保尽保不漏项，推动优秀传统文化创造性转化、创新性发展。按照老城不能再拆的要求，以中轴线申遗保护为抓手推进老城整体保护与复兴，建设三山五园地区国家历史文化传承典范地区，统筹推进大运河文化带、长城文化带、西山永定河文化带建设，创新历史文化遗产保护利用，构建历史文化名城保护治理体系，精心保护好北京历史文化这张“金名片”，凸显北京历史文化整体价值。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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